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早讀 | ST段抬高≠心梗,來細數(shù)N種可能性!

早讀 | ST段抬高≠心梗,來細數(shù)N種可能性!

luyijun 2025-03-04 百科 51 次瀏覽 0個評論
早讀 | ST段抬高≠心梗,來細數(shù)N種可能性!

在臨床上我們經(jīng)常能遇到ST段抬高的心電圖表現(xiàn),而看到ST段抬高就考慮心肌梗死,其實急性心梗并非是引起ST段抬高的唯一原因,很多其他疾病甚至正常變異都可導致ST段抬高,今天來仔細的匯總一下。

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ST 段定義

QRS波群終點至T波起點的一段線段,稱為ST段。正常ST位于基線上。

ST段的價值和意義不斷被發(fā)現(xiàn)。在ACS、電解質(zhì)紊亂、心包疾病等臨床診斷和治療方面,起著極其重要的作用。

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ST 段抬高

1定義

ST段高于基線,稱為ST段抬高。

新發(fā)生的ST段抬高:

  1. V2、V3導聯(lián)ST段抬高(在J點處)≥0.2mV(男性≥40y);ST段抬高≥0.25(男性<40y),或ST段抬高≥0.15mV(女性);

  2. 其他導聯(lián)ST段抬高≥0.1mV(無左心室肥厚和LBBB);

  3. V3R,V4R導聯(lián)ST段抬高≥0.05mV;(男性<30y)ST段抬高≥0.1mV)(右室梗死);

  4. aVR導聯(lián)ST段抬高≥0.1mV并伴2個連續(xù)的對應導聯(lián)ST段壓低≥0.05mV

2病因

心電圖ST抬高見于:

  • 心梗超急期

  • 變異型心絞痛

  • AMI

  • 心肌炎

  • 心包炎

  • 肺栓塞

  • 心臟挫傷

  • 應激性心肌病

  • 早復極

  • 左室肥大

  • LBBB

  • Brugada綜合征

  • 高鉀血癥

  • 藥物毒性作用等

3形態(tài)

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4ST抬高分度

ST抬高測量:J點處ST抬高為測量點。

程度:

  • ST輕度抬高0.05-0.1mV;

  • ST中度抬高0.1-0.2mV;

  • ST重度(顯著)抬高大于0.2mV(重要臨床意義)。

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缺血損傷型ST段抬高心電圖檢查指南

心電圖:對疑似STEMI胸痛患者,應在醫(yī)療接觸的10min內(nèi)完成心電圖檢查(下壁心肌梗死時需加做V3R~V5R和V7~V9)。如早期心電圖不能確診時,需5~10min重復測定。T波高尖可出現(xiàn)在STEMI超急性期。與既往心電圖進行比較,有助于診斷。左束支傳導阻滯患者發(fā)生心肌梗死時,心電圖診斷困難,需結(jié)合臨床情況仔細判斷。強調(diào)盡早開始心電監(jiān)測,以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。

反復描記心電圖有助于診斷及鑒別診斷!


ST段抬高的情況

1MI超急期

急性心肌缺血-損傷-梗死

  • 急性心肌缺血是指冠狀動脈血流絕對或相對減少而引起的心肌缺血缺氧狀態(tài)。

  • 臨床特點為前胸陣發(fā)性、壓榨性疼痛,主要位于胸骨后疼痛,可放射至心前區(qū)與左上肢。

  • 某支冠狀動脈發(fā)生嚴重狹窄或完全閉塞,可發(fā)生心肌缺血、損傷與壞死。

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心肌梗死超急性損傷期

冠脈阻塞后即刻可出現(xiàn)急性心梗早期超急性損傷期圖

形改變。此期出現(xiàn)嚴重胸痛。

  1. T波高尖 是最早的心電圖改變,T波增高1倍變尖。

  2. ST段抬高 可達1.0—2.0mV。

  3. 急性損傷阻滯 表現(xiàn)為QRS時限延長至100—120ms。急性損傷阻滯出現(xiàn)于壞死型Q波以前,T波倒置之前。

超急期持續(xù)時間數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘,心肌遭到了嚴重損傷,如處理迅速有效,可避免發(fā)生急性心肌梗死。否則延誤治療時機,終將發(fā)生急性心肌梗死。

此期持續(xù)時間短暫,多數(shù)未能來得及描記心電圖,便已經(jīng)發(fā)生成為急性心肌梗死。

此期并發(fā)室早,室速,易發(fā)生心室顫動引起猝死。

MI超急期心電圖

超急期發(fā)生于冠狀動脈閉塞30分鐘以內(nèi)。

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↑MI超急期,ST段顯著抬高,(嚴重心肌損傷階段)隨著冠脈開通,ST段逐漸回落,10秒內(nèi)ST段逐漸回歸基線

急性缺血損傷型ST 段抬高

· 損傷型ST抬高心電圖特征:

· 胸痛癥狀

· ST立即重度抬高(通常)0.30mV以上

· 血供恢復以后ST 立即回落

· 能定位診斷

· 對應性改變

· 預測罪犯血管

· 冠脈造影:不同程度冠脈病變(也可能無明顯狹窄)

· ST抬高大于20-30min以上,發(fā)展成為AMI

· 猝死

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↑超急期發(fā)展為急性心肌梗死

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↑急性心肌損傷型猝死

2變異型心絞痛

變異型心絞痛的臨床發(fā)作特點

  1. 發(fā)作時間 心絞痛多發(fā)生于午休,后半夜睡眠及清晨。也可發(fā)生于一般日常活動時。

  2. 發(fā)作常呈周期性幾乎都在每天的同一時辰發(fā)生。

  3. 清晨起床后大便、洗漱、吃飯時易發(fā)作,但在同等活動量的下午則不易誘發(fā)。有的變異型心絞痛發(fā)生于夜間上床休息或剛剛睡眠時。

  4. 每陣變異型心絞痛發(fā)作持續(xù)時間差異很大,短者幾十秒鐘,長者可達30min左右。半數(shù)以上持續(xù)時間在5min左右。(超過30min考慮形成急性心梗)

  5. 無痛性ST段抬高也不少見。

  6. 舌下含服硝酸甘油可迅速緩解變異型心絞痛。

變異型心絞痛冠狀動脈造影所見

  • 冠脈痙攣發(fā)生于冠脈粥樣硬化的部位80%-90%。冠脈造影正常占20%。

  • 閉塞性痙攣引起ST段抬高。

  • 不完全性閉塞性痙攣,ST段壓低。

  • 左冠狀動脈前降支痙攣的發(fā)生率最高。以后的順序是右冠狀動脈、回旋支、對角支和后降支。

  • 而無明顯冠脈病變的患者,右冠脈痙攣的發(fā)生率高于左冠狀動脈前降支。單支血管多處痙攣者多見,多支冠脈同時痙攣少見。

變異型心絞痛發(fā)作時的動態(tài)心電圖特點

  1. ST段立即抬高 對應導聯(lián)ST段下降。ST段抬高只出現(xiàn)于損傷區(qū)的導聯(lián)上無關的導聯(lián)ST段無明顯改變。原有ST段下降者,心絞痛發(fā)作時ST段可暫時回至基線,出現(xiàn)ST段“偽性改善”。

  2. T波增高。

  3. 急性損傷阻滯圖形 R波振幅增高,QRS時間延長至100—120ms。室壁激動時間延長。

  4. 冠狀動脈痙攣性閉塞時間長者引起急性心肌梗死。梗塞部位就是ST段損傷的導聯(lián)。

  5. 心臟電交替,有QRS、ST、T或Q—T間期電交替。

變異型心絞痛ST抬高6分鐘

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(點擊圖片可放大)箭頭指引紅點對應V2導聯(lián),ST段抬高持續(xù)了6min

急劇變化的缺血損傷型ST抬高

急性心肌缺血引起的ST段抬高是冠狀動脈閉塞的表現(xiàn),ST段抬高的程度多在0.20—2.0mV

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整個過程心電圖:A正常;B-G:1-6min

變異型心絞痛致ST段抬高

右冠脈病變,急性下壁損傷型ST抬高

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↑男性,53歲,心絞痛發(fā)作時,緩解后

3急性心肌梗死

心電圖在 ACS分類中的地位

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急性心肌梗死原因 

冠脈阻塞: 

1. 斑塊血栓形成 (約占90%); 

2. 冠脈痙攣(約 占10%); 

3. 斑塊下出血形 成血腫;

4. CABG; 

5. PCI等

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急性心肌梗死心電圖特征 

急性心肌梗死的心電圖特征:

  • 出現(xiàn)損傷型ST段抬高

  • 缺血性T波演變

  • 梗死型Q波

在臨床心電圖診斷工作中,往往根據(jù)這3項改變,作出急性心肌梗死的診斷。

冠狀動脈阻塞,則受損害區(qū)域的心內(nèi)膜下心肌發(fā)生壞死,靠近壞死外周 心肌損傷較輕,呈損傷型改變。再靠近外邊的心肌,由于得到了側(cè)支循環(huán)的血供,受損的程度更輕,呈缺血型改變。

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ST抬高型急性心肌梗死 

持續(xù)性胸痛30分鐘以上者: 

ST抬高:V2 V3≥0.25mV,其余導聯(lián)≥0.10mV。 

兩次心電圖比較ST抬高≥0.10mV。ST抬高顯著

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急性心肌梗死

相鄰兩個導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波;相鄰的兩個導聯(lián)ST抬高≥0.10mV。T波演變:直立-雙向-倒置。

心肌梗死心電圖定位診斷:盡管冠脈造影、螺旋CT、血管內(nèi)超聲等技術的快速發(fā)展,但是,心肌梗死的定位診斷依然依靠心電圖?,F(xiàn)將心肌梗死心電圖定位診斷列表1:

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表1 心肌梗死心電圖定位診斷

心電圖定位診斷與急性梗死相關血管

急性前壁心梗最常出現(xiàn)ST 段抬高的導聯(lián)為V2, 然后依次為V3、V4、V5、aVL、V1及V6, 其中ST 段抬高最明顯的導聯(lián)往往在V2和V3,心電圖診斷急性前壁心梗最為可靠。1190 例病人的回顧性對照研究結(jié)果顯示, 急性前壁心梗的最佳診斷標準為一個及以上前壁導聯(lián)ST 段抬高≥2mm(敏感性56%,特異性

94%); Q 波、T 波與R 波的改變雖能增加診斷的特異性(96.1%),但對敏感性(61.0%)的提高不明顯。

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1)急性前壁梗死

預測前降支第一間隔支水平阻塞:

  • aVL 導聯(lián)的ST 段抬高(敏感性43%,特異性95%)

  • 側(cè)壁導聯(lián)原有Q 波消失(敏感性30%,特異性84%)

  • V5導聯(lián)ST 段的壓低(敏感性17%, 特異性98%)

  • 右束支阻滯(敏感性14%,特異性100%)

  • 左前降支遠段閉塞通常為V2導聯(lián)ST 段抬高最明顯

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2)急性下壁心肌梗死

急性下壁心梗由右冠脈閉塞引起,占0%~90%其余為左回旋支病變, 極少數(shù)為左前降支病變引起。

大規(guī)?;仡櫺詫φ昭芯匡@示,伴有aVL 導聯(lián)ST 段壓低的急性下壁心梗幾乎均為右冠脈閉塞(敏感性94%,特異性71%),而不伴有aVL 導聯(lián)ST 段壓低者多為左回旋支病變。

一般認為, 伴有胸前導聯(lián)ST 段壓低的急性下壁心梗以左回旋支病變比右冠脈病變多見。

一組1155 例急性下壁心梗病人的回顧性研究結(jié)果顯示,V4~V6導聯(lián)ST段明顯壓低的合并左前降支或三支病變的可能性較大, 預后較差。

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3)急性下壁合并右室梗死

急性下壁心梗常伴有右室及后壁的受累, 應附加右室(V3R~V6R)及后壁(V7~V9)導聯(lián)。ST 段抬高對右室及后壁AMI 的診斷敏感性在附加V4R、V8及V9導聯(lián)后從47%增加到59%。V7~V9導聯(lián)ST 段抬高及V4R導聯(lián)ST 段壓低與左回旋支閉塞的相關性較好。結(jié)合V2及V5R導聯(lián)的ST 段改變, 區(qū)分左前降支及右冠病變將變得簡單。

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4)急性側(cè)壁

急性側(cè)壁心梗多由左回旋支閉塞引起, 半數(shù)以上的病人12 導聯(lián)心電圖不出現(xiàn)ST 段抬高, 即使有也更多見于Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián),其次才是V5、V6、aVL 導聯(lián)。近1 / 3 的病人表現(xiàn)為單純的ST 段壓低, 其中V1、V2導聯(lián)ST 段的壓低是較為敏感的指標。

5)急性后壁心肌梗死

急性后壁心梗時V7~V9導聯(lián)ST 段抬高的標準以≥lmm 較為常用。

左回旋支閉塞引起后壁心梗 。V7~V9導聯(lián)ST 段抬高,對診斷后壁心梗較胸前導聯(lián)有更高的特異性(84%比57%) 。后壁心梗V1導聯(lián)R波增大,ST壓低,T波倒置。

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6)急性右室心肌梗死

  • 右室心梗很少單獨發(fā)生, 大多與左室下壁及后壁心梗合并發(fā)生。

  • 下壁心梗病人伴有V4R導聯(lián)的ST 段抬高, 診斷右室心梗的敏感性54%和特異性93%。

  • 研究發(fā)現(xiàn), 右冠脈病變節(jié)段過高并達到第一右室分支時, 由于右室后壁的受累而導致V4R導聯(lián)不出現(xiàn)ST 段的抬高。

  • Ⅲ導聯(lián)ST 段抬高大于Ⅱ?qū)?lián)較單獨V4R導聯(lián)ST 段抬高對診斷右室心梗敏感性更高。

  • 右室心梗幾乎均為右冠脈病變。閉塞發(fā)生于右冠脈近段,導致右室后壁的大面積梗死。

  • 心包炎、低鉀血癥、急性肺動脈栓塞、室壁瘤等可出現(xiàn)類似AMI 的心電圖表現(xiàn),需要仔細鑒別。

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↑急性右室心梗

7)左主干病變心電圖

·急性左主干病變:6-8個導聯(lián)ST抬高。

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左主干病變心電圖

急性左主干病變(2+6/8現(xiàn)象):ST段抬高幅度STavR>STV1,6-8個導聯(lián)ST壓低。

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性,56歲,冠心病,不穩(wěn)定性心絞痛。左主干病變

4重癥心肌炎

一過性ST抬高型急性前間壁心肌梗死心電圖波形

臨床資料:女 性, 45歲。1周前上樓時出現(xiàn)胸悶,伴有呼吸困難、頭暈、大汗,跌倒在地,今為求進一步診治入院。

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入院描記心電圖(圖1):竇性心動過速,心率102次/min,PR間期138ms,QRS時限114ms,QRS電軸169度,QT/QTC374/487ms。標肢導QRS振幅<5mV,胸壁導聯(lián)QRS振幅<1.0mV,全導低電壓。II III aVF 呈qs型,V1、V2 呈qr型,V4-V6導聯(lián)呈rS型。V1-V3導聯(lián)ST段抬高,T波倒置。心電圖診斷:竇性心動過速,下壁異常Q波,前間壁異常q波,不完全性右束支阻滯

治療經(jīng)過

臨床資料:女 性, 45歲。患者于10余天前無誘因出現(xiàn)活動后胸悶,無明顯胸痛及其他不適,未在意。1周前上樓時出現(xiàn)胸悶,伴有呼吸困難、頭暈、大汗,跌倒在地,休息后癥狀略緩解。今為求進一步診治收入院。

查體:端坐呼吸、雙肺呼吸音低,雙下肢中度凹陷性水腫。

檢驗:肌鈣蛋白T 0.392ng/ml, 腦利鈉肽前體 22098pg/ml, γ-谷氨?;D(zhuǎn)移酶279.2U/L, 脂肪酶 328.2U/L,乳酸脫氫酶6380U/L, 鈣 1.92mmol/L, 血清尿酸750.5umol/L,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 2240U/L, 葡萄糖 14.80mmol/L, 堿性磷酸酶 169.3U/L,天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 2200U/L, 肌酐 140.0umol/L, 血清白蛋白 33.9g/L ,血紅蛋白測定130.0g/L,紅細胞計數(shù) 4.46,10^12/L,白細胞計數(shù) 17.39,10^9/L,中性粒細胞 0.85。

心臟超聲:左室心尖占位,心增大,左室整體功能減低,二尖瓣少量反流,三尖瓣大量反流,肺動脈壓稍高,下腔靜脈增寬。

肺部CT+增強:心包積液及雙側(cè)胸腔積液;右肺部分不張,以右下肺為著;兩肺散在斑片狀陰影,考慮為炎癥可能性大;右上肺及縱隔內(nèi)鈣化灶。

臨床診斷:重癥心肌炎

臨床對患者采取營養(yǎng)心肌、減輕心臟負荷、用強的松,利尿治療,加用華法林鈉片抗凝抑制血栓形成,予多烯磷脂酰膽堿靜點改善肝功能。住院一周,病情好轉(zhuǎn)出院。

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9個月后復查心電圖(圖2)竇性心律,不完全性右束支阻滯。與圖1比較,QRS低電壓、下壁及前間壁異常Q波均消失,ST段復位。

5心臟挫傷心電圖

男,31歲,因“腹部外傷后伴腹痛12小時” 收入外科?;颊哂谏衔?時在工地干活時自梯子上滑落,下墜過程中右側(cè)腰腹部被鋼筋扎傷,患者自行拔出鋼筋,扎傷深度不詳,未穿透貫穿腹部。

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圖1 發(fā)病第2天;

心電圖診斷:A.AMI B.早復極 C.心肌損傷 D.心肌缺血

治療經(jīng)過:

患者 男,31歲,因“腹部外傷后伴腹痛12小時” 收入外科。

上午9時在工地干活時自梯子上滑落,下墜過程中右側(cè)腰腹部被鋼筋扎傷,患者自行拔出鋼筋,扎傷深度不詳,未穿透貫穿腹部。在當?shù)睾唵伟筠D(zhuǎn)至急診科。

查體:一般情況差,右側(cè)腰腹部可見創(chuàng)口,直徑約3cm。全腹肌緊張,壓痛、反跳痛。

心電圖:ST抬高

超聲:腹腔內(nèi)可見游離液體,最大深度約3.0cm。印象:腹腔液。

腹部CT平掃:肝裂增寬,肝內(nèi)及肝上周可見氣體密度影;診斷:肝內(nèi)氣體影,考慮肝挫傷可能性大。

多學科(普外科、肝膽科、胸外科、心臟科等)聯(lián)合手術:腹腔探查見:腹壁腹膜近肝下可見約1.5cm破口,十二指腸降段前壁及胃竇前壁可見約1.5cm破口,肝臟左葉可見約3cm貫通傷。術中探查心肌損傷處約0.8cm,心肌閉合無活動性出血,修補膈肌,間斷縫合肝臟破口。術后恢復好,住院23天,安全出院。

出院診斷:心臟損傷,腹部外傷,急性腹膜炎,肝臟貫通傷,膈肌破裂,十二指腸破裂、胃竇破裂傷。

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圖2 發(fā)病第40天

6急性肺栓塞

急性肺栓塞是靜脈系統(tǒng)的(如血栓、氣體、羊水、脂肪)栓子,順血流堵塞肺動脈的臨床綜合征。臨床上具有發(fā)病率高,誤診率高,病死率高的特點。肺血栓栓塞占肺栓塞中的絕大多數(shù)。

肺栓塞多在外傷、手術、長期臥床、妊娠與分娩、惡性腫瘤、慢性感染性疾病或心力衰竭基礎發(fā)生上。

急性肺栓塞的心電圖特征,在很大程度上取決于記錄時間和栓子的大小。

急性肺栓塞心電圖表現(xiàn)(沒有特異性,但出現(xiàn)越多診斷越有把握,優(yōu)點:快、無創(chuàng)、臨床提示作用)

  1. SIQIIITIII 現(xiàn)象 即I導聯(lián)出現(xiàn)明顯的S波,III導聯(lián)出現(xiàn)明顯Q波,T波倒置。其發(fā)生率約為10%--50%。診斷肺栓塞的敏感性約50%,并常在兩周內(nèi)消失。

  2. 額面電軸右偏 多數(shù)病例電軸位于90°~100°。

  3. ST段變化 急性肺栓塞心電圖既可出現(xiàn)ST段下移(30%左右),也可出現(xiàn)ST段抬高(10%左右)。

  4. 肺型P波及PR段壓低 II導聯(lián)P波振幅增高>0.25mV,發(fā)生率20%--31%,肺型P波可能由右心房擴大或與心動過速有關。部分肺栓塞患者可出現(xiàn)P—R段壓低。

  5. 其他 如aVR導聯(lián)出現(xiàn)終未R波也是肺栓塞的常見表現(xiàn),并可同時伴有ST段抬高。有的患者出現(xiàn)一過性QRS波肢導低電壓。

急性肺栓塞心電圖

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急性肺栓塞,SI、QIII、TIII,完全性右束支傳導阻滯

男性,6歲。急性肺栓塞。房性心動過速,心率102bpm.I導聯(lián)出現(xiàn)S波,III導聯(lián)出現(xiàn)q波,T波倒置。V1 呈rsR′型,右束支阻滯,V2、V3導聯(lián)ST段抬高,反應了右室心肌損傷。

7早期復極

1936年,Shipley與Hallaran首次描述了早復極波。其心電圖具有J點抬高(J波形成)、T波高聳與ST弓背向下抬高等特征,可分散在各個導聯(lián)。

早期復極可見于不同性別、不同年齡與不同種族的各類人群,其中在年輕人、軍人、運動員、20-40歲黑人中多見,普通人群的發(fā)生率為1% -3% 。

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詢問病史,并多次描記用于鑒別。

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男性,19歲,早復極

早期復極心電圖特點

正常情況下ST段處于等電線水平,不抬高也不壓低。早期復極

的心電圖表現(xiàn)有:

  1. ST段廣泛抬高;

  2. ST段起始部分呈凹面向上;

  3. QRS終末部分有切跡或模糊;

  4. T波增高且對稱;

  5. 心電圖改變相對穩(wěn)定。

從形態(tài)上看ST段是在J點后開始從等電位線上抬高。

部分早期復極也可能表現(xiàn)為T波高大且輕微不對稱,高大的T波通常出現(xiàn)在胸前導聯(lián),早期復極的T波高度在胸導聯(lián)可達0.6mV,肢導聯(lián)可達0.5mV。

早復極波危險分層

  • 早復極波患者的危險分層可根據(jù)患者家族史、個人病史及J波5個特征進行判斷。

  • 家族史主要指患者家庭成員有無早復極波或猝死情況,個人病史指患者自身有無不明原因的暈厥、室顫、室速等。

  • J波5個特征包括J波高度、導聯(lián)數(shù)量、形態(tài)、動態(tài)變化及J波后ST段形態(tài)。

  • J波高度>0.2 mV指示患者風險增加,I、II、III導聯(lián)越多越容易發(fā)生惡性室性心律失常,切跡的臨床意義更大。

  • 慢頻率J波幅度變高不是好的征兆,J波后ST段形態(tài)分為上升、水平及下斜型,上升型發(fā)生率高,預后良好,水平型與下斜型發(fā)生率低,預后不佳。

8左束支阻滯

左束支傳導延緩或阻滯性傳導中斷,室上性激動沿右束支下傳心室,心室傳導徑路為右室→室間隔→左心室,心室除極時間延長。心電圖特征:

①Ⅰ、aVL、V5、V6呈R型,V1、V2呈rS或QS型;

②V1-V3導聯(lián)ST段顯著抬高,S波或QS波越深,ST段抬高的程度越顯著;

③T波高聳,ST-T改變持續(xù)存在。

④QRS時相延長≥120ms(有學者提出男性大于140ms,女性大于130ms)。

左束支阻滯

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左束支傳導阻滯時,V1-V2導聯(lián)ST抬高

男性,74歲,冠心病,圖A竇性心律,心率67bpm,左束支傳導阻滯,V1-V3導聯(lián)ST抬高0.5-1.0mV,圖B竇性心率57bpm,左束支傳導阻滯消失,ST回落,II、III、aVF、V1-V5導聯(lián)T波倒置。

8Brugada綜合征

類似右束支傳導阻滯伴持續(xù)性右胸導聯(lián)ST段抬高的心電圖特征,稱為Brugada波。

Brugada波患者伴發(fā)室性心動過速、心室顫動和猝死,稱為Brugada綜合征。Brugada綜合征是一種遺傳性心臟離子通道疾病,多數(shù)發(fā)生于青年男性,常有暈厥及猝死家族史。

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Brugada波在V2導聯(lián)最典型

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馬鞍型Brugada波:男性,19歲

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男性,42歲。圖A:V2、V3導聯(lián)出現(xiàn)典型的Brugada波。圖B:發(fā)生了室性心動過速。圖C轉(zhuǎn)為心室顫動

轉(zhuǎn)載請注明來自浙江中液機械設備有限公司 ,本文標題:《早讀 | ST段抬高≠心梗,來細數(shù)N種可能性!》

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